
Parkinson-Krankheit – wenn Bewegungen langsamer werden und der Körper zittert
Morbus Parkinson ist eine chronische neurologische Erkrankung, die vor allem die Beweglichkeit betrifft. Sie entwickelt sich meist langsam über Jahre hinweg und tritt besonders häufig ab dem 60. Lebensjahr auf. Ursache ist ein Mangel des Botenstoffs Dopamin, der in einer bestimmten Hirnregion (Substantia nigra) produziert wird. Dieser Mangel führt dazu, dass Bewegungsabläufe langsamer und steifer werden und/oder ein starkes Zittern auftritt, das die Koordination von Bewegungen erschwert.
Typische Symptome sind:
- Zittern (Tremor): meist in Ruhe, oft einseitig beginnend
- Bewegungsverlangsamung (Bradykinese): alltägliche Bewegungen werden mühsamer und langsamer
- Muskelsteifigkeit (Rigor): erhöhtes Muskelspannungsgefühl
- Haltungsinstabilität: Gleichgewichtsprobleme, erhöhte Sturzgefahr
- zusätzlich treten häufig sogenannte „nicht-motorische“ Symptome auf: Schlafstörungen, depressive Verstimmung, Verstopfung, Riechverlust oder Konzentrationsprobleme.
Die Diagnose stützt sich in erster Linie auf die neurologische Untersuchung und die Krankengeschichte. In unklaren Fällen können bildgebende Verfahren wie eine Dopamintransporter-SPECT (DAT-SPECT) oder ein MRT des Schädels ergänzend eingesetzt werden.
Die medikamentöse Therapie steht im Zentrum der Parkinsonbehandlung. Ziel ist es, den Dopaminmangel im Gehirn auszugleichen oder dessen Wirkung zu verstärken. Es stehen verschiedene Wirkstoffgruppen zur Verfügung:
- Levodopa (L-Dopa): die Substanz ist der „Goldstandard“ bei Parkinson. Es wird im Gehirn zu Dopamin umgewandelt und wirkt zuverlässig. L-Dopa wird oft mit einem Hemmstoff kombiniert, der den Abbau im Körper verhindert (z. B. Carbidopa oder Benserazid). L-Dopa wirkt vor allem auf die Beweglichkeit, kann aber bei hochdosierter Langzeiteinnahme sogenannte Wirkungsfluktuationen („On-Off“-Phasen) oder Überbeweglichkeit (Dyskinesien) verursachen.
- Dopaminagonisten (z. B. Pramipexol, Ropinirol, Rotigotin): diese Medikamente ahmen die Wirkung von Dopamin nach. Sie sind oft gut verträglich, insbesondere in frühen Stadien, können aber bei älteren Patienten Nebenwirkungen wie Müdigkeit, Halluzinationen oder Impulskontrollstörungen (z. B. Spieltrieb) auslösen.
- weitere Substanzen: MAO-B-Hemmer (z. B. Rasagilin, Selegilin): hemmen den Abbau von Dopamin im Gehirn. Sie können als Einzeltherapie im Frühstadium oder als Zusatzmedikation eingesetzt werden.
- COMT-Hemmer (z. B. Entacapon, Opicapon): verlängern die Wirkung von Levodopa, indem sie dessen Abbau im Körper hemmen. Sie werden meist zusätzlich zu L-Dopa gegeben, wenn dessen Wirkung zu kurz ist.
- Amantadin: kann helfen, Überbewegungen (Dyskinesien) zu lindern und hat zusätzlich antivirale und leicht dopaminerge Eigenschaften.
Wenn Medikamente nicht mehr ausreichend wirken oder starke Schwankungen auftreten, kommen weitere Verfahren in Betracht:
- Tiefe Hirnstimulation (THS): Ein Hirnschrittmacher stimuliert gezielt Hirnregionen, um die Beweglichkeit zu verbessern.
- Apomorphin-Pumpe oder Duodopa®-Pumpe: kontinuierliche Medikamentenzufuhr über eine Pumpe, wenn Tabletten nicht mehr ausreichend steuerbar sind.
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